恶性肿瘤是威胁人类健康的常见病,而化学治疗是恶性肿瘤临床治疗的重要方法。目前在分子生物学和细胞动力学的理论指导下,恶性肿瘤化疗的疗效有显著提高。化疗药物的主要作用是杀伤癌细胞,阻止其分裂繁殖。根据其对生物大分子的作用可分为:①影响核酸生物合成的药物:如氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、阿糖胞苷、羟基脲等。②直接破坏脱氧核糖核酸(DNA)并阻止其复制的药物,如烷化剂、博来霉素等。③干扰转录过程,阻止核糖核酸(RNA)合成的药物:如柔红霉素、多柔比星(阿霉素)、放线菌素D等。④影响蛋白质合成的药物:如长春碱类、三尖杉酯碱等。⑤影响激素平衡发挥抗癌作用的药物:如肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素等。化疗药物在杀灭恶性肿瘤细胞的同时,对机体内的正常细胞也造成了损伤。在多种化疗药物联合应用的情况下更是如此。多数抗肿瘤药物均可抑制骨髓中正常造血细胞的增生,即获得性再生低下,其中当然包括巨核细胞在内,导致血小板生成减少,从而出现血小板减少的现象。
化疗药物通过抑制骨髓造成血小板减少的作用是可预先估计的。每一类化疗药物抑制骨髓的程度与时限各不相同。一般来说,周期特异性药物(如甲氨蝶呤)对骨髓的抑制与恢复均较迅速,周期非特异性药物,如洛莫司汀、司莫司汀(CCNU)等,对骨髓抑制作用较迟缓且持久,而细胞周期非特异性药物(环磷酰胺)对骨髓抑制的发生与持续时间介于前述两者之间,但在用白消安(马利兰)治疗后,有的患者可发生严重而长期的骨髓抑制。长春新碱一般并不引起血小板减少,并在某些情况下(如特发性血小板减少性紫癜)
,可增高血小板数量。
上述药物引起的骨髓再生低下或障碍伴全血细胞减少,经治疗后骨髓再生低下的情况可恢复,红细胞、白细胞及血小板数可恢复正常,但少数患者血小板可持久不升。骨髓中巨核细胞仍减少,呈无巨核细胞性血小板减少症。